FISIOLOGIA DO PARTO
Pereira, J; Benício, L. & Moraes, I.A.
Durante a gestação, o útero aumenta e alonga-se progressivamente por causa do crescimento do feto, principalmente no terço final da gestação, período no qual o feto cresce consideravelmente.
A progesterona desempenha um importante papel na inibição da contração uterina (quiescência do miométrio), assim como na promoção de uma cérvix tensa e contraída.
Durante a parte final da gestação, a placenta inicia a produção de estrogênio. O estrogênio influencia o músculo uterino pelo estímulo da produção de proteína contrátil e formação de junções comunicantes entre as células do miométrio, além de tornar a cérvix aberta e relaxada. Essas transformações tem como objetivo estimular a contração uterina e a saída do feto.
Estas mudanças importantes começam algumas semanas antes que o processo do parto tenha início.
Desencadeamento do Parto
Estudos foram realizados para tornar mais claro o processo desencadeador do parto. Em animais domésticos, a maturação do feto traz mudanças que iniciam o processo do parto.
Para dar-se início ao parto, é fundamental que haja maturação do córtex supra renal fetal, ou seja, que esteja responsivo ao ACTH da adenohipófise e responda ao estresse sofrido em função de seu tamanho e pouco espaço existente dentro do útero.
O Mecanismo do Parto
Em conseqüência do estresse sofrido pelo feto haverá liberação de ACTH pela adenohipófise fetal e este atuará no córtex da supra renal estimulando a síntese e liberação de cortisol na corrente sanguínea fetal. O cortisol fetal cairá na circulação placentária, induzindo enzimas placentárias (17-hidroxilase e C17-20 liase) que direcionam a síntese de andrógenos distantes de progesterona para estrogênio.
A placenta da maioria das espécies simplesmente não possui as enzimas necessárias para a conversão direta de progesterona em estrogênio. Com isso, a placenta fornece pregnenolona, que é o precursor imediato da progesterona, para o feto, e o córtex supra renal fetal transforma a pregnenolona em um andrógeno, a desidroepiandrosterona. Isto retorna para a placenta, que é capaz de converter desidroepiandrosterona em um estrógeno. Este processo ocorre em períodos diferentes em cada espécie, começando 25 a 30 dias antes do parto em bovinos, 7 a 10 em suínos e 2 a 3 em ovinos.
O resultado final do aumento da secreção de estrogênio é a produção de prostaglandinas, principalmente PGF2 alfa. O aumento do estrogênio induz a formação de receptores para ocitocina no miométrio uterino e a ação mecânica do feto contra a parede uterina é um estímulo para a liberação de ocitocina na corrente sanguínea materna. A ligação da ocitocina em seu receptor torna promove a liberação do ácido aracdônico, precursor da prostaglandina F2 alfa que tem ação contrátil no miométrio.
A ocitocina é um hormônio protéico importante para o processo do parto. Seus receptores no miométrio são induzidos pelo estrogênio placentário no final da gestação. Ao se ligar em seu receptor, a ocitocina atua de forma sinérgica com a prostaglandina 2 alfa na indução da contração uterina, cujo objetivo final é a expulsão do feto para o meio externo.
Estudos indicam que quantidades significativas de ocitocina são liberadas com a entrada do feto no canal do parto. A entrada do feto na cérvix estimula impulsos sensoriais pela via aferente na medula espinhal até o núcleo paraventricular no hipotálamo; a resposta da via eferente envolve o transporte de ocitocina da neurohipófise pelo sistema vascular até seus receptores no miométrio. Este reflexo pode ser chamado de Reflexo de Fergunson.
Outro hormônio importante para o preparo do parto é a relaxina. Este hormônio causa relaxamento dos ligamentos e dos músculos pélvicos que circundam o canal pélvico, permitindo ao feto expandir o canal pélvico em sua capacidade total.
Na vaca e nas porcas, o corpo lúteo é a fonte de relaxina. A liberação pré parto de PGF 2 alfa causa luteólise, com declínio de progesterona e liberação de relaxina. De acordo com a literatura, naséguas, gatas e cadelas, a fonte de relaxina é a placenta.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
SWENSON, M.J.; REECE, W.O.; Dukes Fisiologia dos Animais Domésticos. 11ª ed. Rio de Janeiro, RJ, Editora: Guanabara Koogan, Cap.07, p.111-113, 1996
CUNNINGHAM, J.G.; KLEIN, B.G.; Tratado de Fisiologia Veterinária. 4ª ed. Rio de Janeiro, RJ, Editora: Elsevier, 2008